導(dǎo)讀：貧血導(dǎo)致血小板升高的原因是多方面的，包括骨髓代償機(jī)制、炎癥反應(yīng)、肝脾功能異常、藥物副作用、缺鐵性貧血以及促紅細(xì)胞生成素的作用等。
貧血之后出現(xiàn)血小板增多的原因主要有以下幾點(diǎn)：
骨髓代償機(jī)制：貧血患者由于缺氧，骨髓會(huì)增加紅細(xì)胞的產(chǎn)生，同時(shí)也會(huì)增加血小板的產(chǎn)生，以維持血液的正常循環(huán)。這種代償機(jī)制可能導(dǎo)致血小板數(shù)量升高。
炎癥反應(yīng)：貧血患者由于身體免疫力下降，容易感染，引起炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)會(huì)刺激骨髓產(chǎn)生更多的血小板。
肝脾功能異常：貧血患者由于長(zhǎng)期貧血，肝脾功能可能會(huì)受到影響，導(dǎo)致肝脾對(duì)血小板的清除能力下降，從而導(dǎo)致血小板數(shù)量升高。
藥物副作用：一些藥物，如激素、抗生素等，可能會(huì)導(dǎo)致貧血患者的血小板數(shù)量升高。
缺鐵性貧血：缺鐵性貧血是由于體內(nèi)缺乏鐵元素，導(dǎo)致造血原料不足而引起的貧血。當(dāng)患者出現(xiàn)缺鐵性貧血時(shí)，體內(nèi)的紅細(xì)胞數(shù)量減少，從而導(dǎo)致血液中的血紅蛋白含量降低，進(jìn)而引發(fā)貧血的現(xiàn)象。此時(shí)患者的骨髓代償功能較強(qiáng)，可刺激巨核系祖細(xì)胞的增殖和成熟加速，使血小板增多，因此會(huì)導(dǎo)致血小板偏高的情況發(fā)生。
促紅細(xì)胞生成素的作用：貧血時(shí)，促紅細(xì)胞生成素增加，促紅細(xì)胞生成素不僅作用于紅系造血，還可能間接導(dǎo)致巨核細(xì)胞成熟時(shí)間縮短，加速血小板的成熟，從而導(dǎo)致血小板增多。
慢性炎癥性貧血：慢性炎癥性貧血常伴發(fā)于慢性感染、炎癥或腫瘤，這些基礎(chǔ)疾病也會(huì)導(dǎo)致血小板反應(yīng)性或繼發(fā)性增高。
貧血導(dǎo)致血小板升高的原因是多方面的，包括骨髓代償機(jī)制、炎癥反應(yīng)、肝脾功能異常、藥物副作用、缺鐵性貧血以及促紅細(xì)胞生成素的作用等。因此，在治療貧血的同時(shí)，也需要注意監(jiān)測(cè)血小板數(shù)量的變化，及時(shí)采取措施，以避免血小板數(shù)量過(guò)高引起的并發(fā)癥。
http://m.clipperl.com/xuexiaobanzengduozheng/4632.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[為什么貧血之后會(huì)出現(xiàn)血小板增多]的內(nèi)容分享；栗建華主任告訴大家，中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢(shì)。數(shù)十年來(lái)他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑，經(jīng)長(zhǎng)期臨床研究，發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致，如放射線、化學(xué)藥品，農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上，他提出“邪毒傷腎”的理論，創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實(shí)固本”，以促進(jìn)骨髓造血功能的治療方法，打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，對(duì)不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合，針對(duì)病因采取不同的治療方案，為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則，臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。
